Teaduse alam väljaanne: see inertgaas võib parandada Alzheimeri tõve sümptomeid

Alzheimeri tõbi (AD) on tänapäeval üks kõige laialdasemalt mõjutavaid neuroloogilisi häireid. Maailma Terviseorganisatsiooni hinnangul on dementsuse all kannatavate inimeste arv ületanud 55 miljonit, kusjuures AD on kõige tavalisem tüüp. Olemasolevad uuringud teavad juba, et beeta -amüloid (A) naastud ja neurofibrillaarsed sasipundajad, mis on põhjustatud ebanormaalsetest tau valkudest, on Alzheimeri tõve peamised patoloogilised tunnused ning neid kahte omadusi on suunatud enamik AD -ravi uuringuid.

Hiljuti on Massachusettsi üldhaigla ja St. Louisi Washingtoni ülikooli koostöö toonud kaasa äärmiselt uudse reklaamiravi strateegia: ksenoonravi. Teadlased leidsid, et pärast ksenoongaasi sissehingamist vähenes AD -hiirte neuroinflammatsiooni tase märkimisväärselt, samas kui neuronaalsete kahjustuste oht vähenes. Ükskõik, kas hiiridel on või tau valkude sassis, võib Xenon leevendada AD patoloogilisi tunnuseid ja parandada AD sümptomeid. See toob uusi ideid ja juhiseid reklaamiravi uurimiseks.

Katses süstisid teadlased kõigepealt hiirte ajukooresse ja hipokampusesse apoptootilisi neuroneid, mis võivad esile kutsuda mikroglia agregatsiooni. Nad leidsid, et kogutud mikroglia muudab järk -järgult nende morfoloogiat ja omadusi neurodegeneratiivse mikroglia (MGND) fenotüübi suhtes. MGND kaotab oma algse "kaitsja" identiteedi ja selle ebanormaalsed immuunsignaalid soodustavad sageli kohalikku põletikku progresseerumist ja kahjustavad neuroneid.

Kuid ksenoongaasi lisamine muutis seda olukorda. Autor üritas eksperimentaalseid hiirid sisse hingata teatud kontsentratsiooni ksenoongaasiga ja tulemused näitasid, et mikroglia hakkas muundama, avaldama fagotsüütilist aktiivsust ja vähendama põletikulist fenotüüpi. Autor usub, et ajusse sisenev ksenoongaas pöörab mikroglia põletikulise fenotüübi, põhjustades nad naasmise tagasi mikroglia neurodegeneratiivsesse olekusse (Pre MGND).

Lisaks ei aita Xenon Gas mitte ainult mikrogliat "reformida", vaid aitab ka AD esinemise ja arendamise saavutamisel. Autor valis kahte tüüpi AD -mudeli hiirid, ühe mutatsiooniga amüloidi prekursori valgu geenis, mis põhjustab akumulatsiooni (APP/PS1 hiired); Teine APOE4 mutatsiooniga tüüp on alti tekkima Tau valgu sassil (P301S hiired).

Muidugi nõuab ksenoongaas inimrakendustes ranget kontrolli ja seda, kas ksenoongaas suudab kaitsta ka inimese aju, vajab uurimiseks veel rohkem uuringuid. Uurimisrühm viib praegu läbi varajase kliinilise uuringu ksenoonravi ohutuse ja annuse uurimiseks. Kui see on osutunud teostatavaks, saadakse AD -patsientidelt uue ja ainulaadse ravistrateegia.